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Las tiazidas disminuyen la absorción de NaCl y de un volumen acompañante de agua.
Mecanismo de acción: Inhiben al simportador Cl/Na del tubo contorneado distal.
A diferencia de la furosemida no evitan la reabsorción del agua en el asa de Henle y por consiguiente su eficacia diurética es menor.
Aumentan la carga de Na en el tubo contorneado distal y parte del catión es intercambiado por potasio e hidrógeno, produciendo hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Debido a que estas drogas actúan en un lugar posterior a la mácula densa, no alteran la liberación de renina, ni mejoran el flujo renal.
Los efectos sobre la excreción de calcio son variables, pero durante el tratamiento crónico, producen incremento de la reabsorción del calcio.
Las tiazidas también tienen un efecto antihipertensivo, son diuréticos moderados pero potentes antihipertensivos.
Cumplen una acción antidiurética, las tiazidas causan efecto paradójico reduciendo la diuresis en pacientes con diabetes insípida.
A nivel de los electrolitos, aumentan la excreción de Na, Cl y K.
Las tiazidas aumentan la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos no insulino dependientes, y provocan hiperuricemia en gotosos.
Aumentan los niveles de triglicéridos y colesterol con el tratamiento crónico.
Como reducen la excreción de calcio pueden indicarse en la nefrolitiasis por calcio, o en el tratamiento de la osteoporosis.
Estas drogas constituyen la base para el tratamiento de la diabetes insípida de causa renal.
