Conferencia impartida por la M.C. Gabriela Vásquez Martínez (Research Institute, Nationwide Children’s Hospital, Ohio) durante el XVI Simposium de Ingeniería Bioquímica “Eutrofia”.
SINOPSIS:
Las mitocondrias son la fuente de energía celular para la producción de ATP. La disfunción mitocondrial contribuye al desarrollo de lesión renal aguda, provocando disminución de la producción de ATP, aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y muerte celular. Las mitocondrias tienen mecanismos para preservar la homeostasis en condiciones fisiológicas y patológicas, incluida la defensa antioxidante, el control de la calidad de las proteínas, la reparación del ADN mitocondrial, la dinámica mitocondrial, la mitofagia y la biogénesis mitocondrial. La superóxido dismutasa de manganeso (MnSOD) es parte de un sistema enzimático antioxidante mitocondrial que ayuda a controlar la toxicidad del radical superóxido en la mitocondria mediante la transformación del superóxido en peróxido de hidrógeno. Aunque las ROS son mediadores en la disfunción mitocondrial y contribuyen al desarrollo de la lesión renal aguda y crónica, también son fisiológicamente vitales para la transducción de señales, la regulación genética y la regulación redox, por lo que su eliminación completa sería perjudicial. La falta de adaptación al estrés oxidativo puede resultar en la acumulación de ADN dañado, desestabilización de las membranas intracelulares, modificación en la estructura de proteínas y moléculas enzimáticas y un metabolismo mitocondrial deficiente que conduce a la muerte celular, senescencia y/o trastornos degenerativos.
