ברזל והתקף לב, אוטם שריר הלב, קובי עזרא מספר על, מינרל טבעי שעשוי לגרום למחלת לב. מחקרים קליניים העלו שברזל בשריר הלב הוא גורם סיכון לנזק בחולים לאחר אוטם שריר הלב. פרופרפטוזיס דווח לאחרונה כמנגנון של מוות של תאים לא-אפופטוטיים התלויים בברזל. עם זאת, פרופרפטוזיס בלב אינו מובן היטב. יעד מכני של רפמיצין (mTOR) מגן על הלב מפני גירויים פתולוגיים כאיסכמיה (אספקת דם לוקה).
לאתר: [ Ссылка ]
הירשמו לערוץ הבריאות והכושר: [ Ссылка ]
לאינסטגרם: [ Ссылка ]
לדף הפייסבוק: [ Ссылка ]
* רוצים להתרשם ממטופלים נוספים שעברו את הליך הדיאטה בשיטת Diet2All, להלן קישור: [ Ссылка ]
* התרשמו ממטופלים שבעבר היו חולי סוכרת טייפ-2 וכיום בריאים לחלוטין! לפי שיטת Diet2All להלן קישור: [ Ссылка ]
* מטופלים ספורטאים ומפתחי-גוף לפי שיטת Diet2All להלן קישור: [ Ссылка ]
* לפגישת יעוץ בקליניקה ניתן ליצור קשר
בנייד 0528567140 בשעות 8:00 עד 13:00
לשאלות אתם מוזמנים לשאול אותנו כאן בתגובות של הסרטון.
#ברזל #התקףלב #אוטםשרירהלב #קוביעזרא
כדי להגדיר את התפקיד של mTOR לבבי על הישרדות תאים במוות של תאי בתיווך ברזל, בדקנו כדאיות תאי קרדיומיוציטים (CM) בתנאי עודף של ברזל ופרופטוזיס. CMs של עכברים בוגרים היו מבודדים מעכברים מהונדסים מסוג mTOR ספציפיים ללב, מעכברי נוקאאוט מסוג mTOR ספציפי לב, או מעכברי שליטה. CMs טופלו בברזל ברזל [Fe (III)] - ציטראט, ארסטין, מעורר פרופטוזיס מחלקה 1, או גורם קטלני 3 רס-סלקטיבי (RSL3), גורם פרופרוזיס מסוג 2. מבחני הכדאיות של תאים חיים / מתים גילו כי מוות של תאים של Fe (III), ציטראט, ארסטין ו- RSL3. טיפול בשילוב עם פרוסטטין -1, מעכב פרופטוזיס, עיכב את מוות התאים בכל התנאים. ביטוי יתר של mTOR דיכא מוות של תאי Fe (III), ציטראט, ארסטין ו- RSL3, ואילו מחיקת mTOR הגבירה את מוות התאים במצבים אלה. מדידת דיאצטט 2 ', 7'-דיכלורודיה-פלואורוצאין של ייצור מינים של חמצן תגובתי (ROS) הראתה כי ייצור ה- ROS המושרה על ידי ארסטין היה נמוך משמעותית ב- mTOR מהונדס לעומת CMs בקרה. ממצאים אלה מצביעים על כך שפרופטוזיס הוא סוג משמעותי של מוות של תאים ב- CMs וכי ל- mTOR יש תפקיד חשוב בהגנה על CMs מפני עודף ברזל ופרופטוזיס, לפחות באופן חלקי, על ידי ויסות ייצור ה- ROS. הבנת ההשפעות של mTOR במניעת מוות של תאים בתיווך ברזל תספק טיפול חדש לחולים עם אוטם שריר הלב. לאחרונה דווח על פרופרפטוזיס חדש וראוי כצורה חדשה של מוות של תאים nonapoptotic התלויים בברזל. עם זאת, פרופטוזיס בלב אינו מאופיין היטב. באמצעות קרדיומיוציטים של עכברים מבוגרים מתורבתים, הוכחנו שהיעד המכניסטי של רפמיצין ממלא תפקיד חשוב בהגנה על קרדיומיוציטים מפני עודף ברזל ופרופטוזיס.
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018 Mar 1;314(3):H659-H668. doi: 10.1152/ajpheart.00452.2017. Epub 2017 Nov 10.
ברזל והתקף לב,אוטם שריר הלב,קובי עזרא,מינרל טבעי שעשוי לגרום למחלת לב,ברזל במזון,חוסר ברזל ומחלות,ברזל ומחלות לב,התקף לב,טרשת עורקים,אוטם לב,אנגינה פקטוריס,טרשת עורקים טיפול טבעי,אוטם שריר הלב גורמים,אוטם שריר הלב נשים,מחלות לב,התקפי לב, ברזל רעילות
אי ספיקת לב היא בעיה בריאותית קהילתית חשובה. שכיחות ושכיחות אי ספיקת לב המשיכו לעלות לאורך השנים. למרות ההתקדמות האחרונה בטיפול באי ספיקת לב, הפרוגנוזה עדיין גרועה, שיעור האשפוזים מחדש גבוה מאוד ואיכות החיים גרועה יותר. לתחלואה נלווית באי ספיקת לב יש השפעה שלילית על מהלך הקליני של המחלה, פוגעת עוד יותר בפרוגנוזה ומוסיפה קשיים לטיפול בתמונה הקלינית. לכן, ניהול מוצלח של תחלואות מומלצות מומלץ בנוסף לטיפול קונבנציונאלי לאי ספיקת לב. אחת התחלואות הנפוצות הנפוצות באי ספיקת לב היא נוכחות של מחסור בברזל ואנמיה. עדויות עדכניות מצביעות על כך שמחסור בברזל ואנמיה שכיחים יותר בקרב חולים עם אי ספיקת לב ושבר פליטה מופחת, כמו גם אצל אלו עם אי ספיקת לב ושבר פליטה משומר. יתר על כן, מחסור בברזל ואנמיה מכונים מנבאים עצמאיים לפרוגנוזה לקויה באי ספיקת לב. קיים קשר חזק בין מחסור בברזל או אנמיה לחומרת המצב הקליני של אי ספיקת לב. בשני העשורים האחרונים נערכו חקירות קליניות רבות על יעילות קלינית של טיפול במחסור בברזל או באנמיה באמצעות טיפולי ברזל דרך הפה, ברזל תוך ורידי ואריתרופויטין. מחקרים עם טיפולי ברזל ואריתרופויטין דרך הפה לא סיפקו שום תועלת קלינית ולמעשה הוכח כי טיפולים אלה קשורים לעלייה בתוצאות הקליניות השליליות. עם זאת, ניסויים קליניים בחולים עם מחסור בברזל בנוכחות או היעדר אנמיה הוכיחו יתרונות קליניים ניכרים של טיפול בברזל תוך ורידי, ועל סמך תוצאות חיוביות אלו, מחסור בברזל הפך למטרה לטיפול בניהול אי ספיקת לב. הדו"ח הנוכחי מעריך את הגישות הנוכחיות למחסור בברזל ואנמיה באי ספיקת לב לאור הראיות האחרונות.
Turk Kardiyol Dern Ars. 2017 Mar;45(Suppl 2):1-38. doi: 10.5543/tkda.2017.79584.
הפרעות בעומס ברזל מובילות לתצהיר עודף של ברזל בגוף, העלול להתרחש כתוצאה מסיבות גנטיות או משניות. עומס ברזל גנטי, המכונה המוכרומטוזיס תורשתי, עשוי להופיע כמוטציה אוטוזומלית רצסיבית שכיחה או כאחת מכמה מוטציות לא שכיחות. עומס ברזל משני עלול לנבוע מעיריות דם תכופות, צריכת ברזל אקסוגנית, או ממחלות המטולוגיות מסוימות כמו תסמונת דיסריתרופויטית או אנמיה המוליטית כרונית. עומס יתר על הברזל עשוי להיות ללא תסמינים, או להופיע במחלות משמעותיות בכבד, בלב, בבלוטות האנדוקריניות, במפרקים או באיברים אחרים. אם טופלו כראוי לפני נזק לאיברים הסופיים, תוחלת החיים הוכחה דומה בהשוואה לאוכלוסיות תואמות. J Gen Intern Med. 2018 Dec;33(12):2230-2236. doi: 10.1007/s11606-018-4669-2. Epub 2018 Sep 17.
