Czy depresja może powodować zmiany w mózgu? A leki psychotropowe?
=============================================================================
Depresja i zaburzenia depresyjno-lękowe to nie tylko przejawiają się nie tylko w funkcjonalnych zaburzeniach w układzie serotoninergicznym, dopaminergicznym i adrenergicznym oraz działaniu neuroprzekaźników, ale poza czynnościową dysfunkcją występują często zmiany organiczne i/lub anatomopatologiczne w postaci zmniejszonej wielkości ciała migdałowatego, hipokampu, jądra ogoniastego i in. Badania są jednak pod tym względem sprzeczne. Nie można jednoznacznie stwierdzić, że takie różnice występują, nie są przypadkowe lub, jeśli faktycznie się pojawią, są przejawem wyłącznie istniejącej korelacji, a nie następstwem przyczynowo-skutkowym, w którym depresja odgrywa wiodącą rolę.
===============================================================================
Badania, które zostały opublikowane niedawno (patrz piśmiennictwo) wskazują na wyraźną zmianę w integralności istoty białej niektórych struktur mózgu, polegająca na jej dezintegracji (uszkodzeniu?) i wzroście izotropii (spadku anizotropii), co w badaniu MRI (rezonans magnetyczny) zostało uwidocznione w postaci spadku wartości wskaźnika FA (frakcyjna anizotropia). W trakcie depresji dużą rolę może odgrywać kortyzol, którego receptory znajdują się w mózgu, wpływając na zachowanie, ale także na zmiany na poziomie komórkowym (apoptozę i metabolizm neuronów).
================================================================================
Leki psychotropowe, zwłaszcza nowoczesne, nie tylko nie uszkadzają mózgu, ale nawet wykazują działanie neuroprotekcyjne. Uważa się, że może być ono związane ze wzrostem wydzielania BDNF (ang. brain derived neutrophic factor, neurotroficznego czynnika wzrostu), który zwiększa plastyczność mózgu, poprawia funkcje prokognitywne i bierze udział w neuroregeneracji i tworzeniu nowych połączeń pomiędzy neuronami. W niektórych badaniach wykazano, że zmiany w mózgu w przebiegu depresji w postaci zmniejszonej wielkości ciała migdałowatego, odpowiadającego m.in za emocje, obserwowane były wyłącznie u pacjentów nieleczonych.
================================================================================
Piśmiennictwo:
1. Shen, X., Reus, L. M., Cox, S. R., Adams, M. J., Liewald, D. C., Bastin, M. E., … McIntosh, A. M. (2017). Subcortical volume and white matter integrity abnormalities in major depressive disorder: findings from UK Biobank imaging data. Scientific Reports, 7, 5547.
2. Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka: Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków: UWM „Vesalius”, 2007.
3. Santiago GTP, de Menezes Galvão AC, de Almeida RN, Mota-Rolim SA, Palhano-Fontes F, Maia-de-Oliveira JP, de Araújo DB, Lobão-Soares B, Galvão-Coelho NL. Changes in Cortisol but Not in Brain-Derived Neurotrophic Factor Modulate the Association Between Sleep Disturbances and Major Depression. Front Behav Neurosci. 2020 Apr 28;14:44. doi: 10.3389/fnbeh.2020.00044. PMID: 32410966; PMCID: PMC7199815.
4. Alvaro P. K., Roberts R. M., Harris J. K. (2013). A systematic review assessing bidirectionality between sleep disturbances, anxiety, and depression. Sleep 36, 1059–1068. 10.5665/sleep.2810.
5. dzic M., Djordjevic J., Djordjevic A., Niciforovic A., Demonacos C., Radojcic M., et al.. (2009). Acute or chronic stress induce cell compartment-specific phosphorylation of glucocorticoid receptor and alter its transcriptional activity in Wistar rat brain. J. Endocrinol. 202, 87–97. 10.1677/joe-08-0509 .
6. Hamilton JP, Siemer M, Gotlib IH. Amygdala volume in major depressive disorder: a meta-analysis of magnetic resonance imaging studies. Mol Psychiatry. 2008 Nov;13(11):993-1000. doi: 10.1038/mp.2008.57. Epub 2008 May 27. PMID: 18504424; PMCID: PMC2739676.
7. Adolphs R, Cahill L, Schul R, Babinsky R. Impaired declarative memory for emotional material following bilateral amygdala damage in humans. Learning & Memory. 1997 Sep–Oct;4(3):291–300.
8. Drevets WC, Bogers W, Raichle ME. Functional anatomical correlates of antidepressant drug treatment assessed using PET measures of regional glucose metabolism. European Neuropsychopharmacology. 2002 Dec;12(6):527–544.
